diabeteshandboken.se						2008-12-05
START	INNEHÅLL	SÖK	UTSKRIFT	VÅRDPROGRAM			LÄNKAR	FÖRETAG	KONTAKT	OM
	26 NJUREN (NEFROPATI)
	Diagnostik Förlopp och stadieindelning Screening, kontroller och behandling: Blodtrycksbehandling Lipidbehandling Metabol kontroll Proteinreducerad kost? Anemi Rubbning i kalk-fosfat-balansen Acidos Vätskeretention, ödem och elektrolytrubbningar Gikt Se även utmärkt artikel på internetmedicin av doc Ulf Strömbom och doc Stig Attvall: Diabetesnefropati Diagnostik Diabetesnefropati är en kroniskt progredierande sjukdom som debuterar först 10-20 år efter debut av typ 1-diabetes. Efter 30 år är 10-30 % drabbade. Därefter avtar incidensen. Har man klarat sig 30 år utan mikroalbuminuri är prognosen mycket god. Njursvikt kan föreligga vid debut av typ 2-diabetes. Antingen som diabetesnefropati, hypertensiv njursjukdom eller som en följd av generell ateroskleros. Diabetesnefropati kännetecknas av tilltagande läckage av albumin (protein) i urinen (och i övrigt blank urinsticka) samt successivt försämrad njurfunktion med sjunkande glomerulär filtrationshastighet (GFR) och när ca häften av filtrationskapaciteten upphört som stigande S-Kreatinin. Därefter uppträder hypokalcemi, hyperfosfatemi, hyperkalemi, sekundär hypertoni, hypoalbuminemi med ödem, urinförgiftning, sekundär anemi och katabolism. Saknas uppgifter om: missbildning, ärftliga njursjukdommar, upprepade pyelonefriter, kronisk njursjukdom av annat slag eller reumatisk sjd är diagnosen i praktiken klar. Annan njursjukdom bör misstänkas vid: Snabb försämring Nedsatt njurfunktion utan albuminuri. Samtidig hematuri, Förhöjd SR I dessa fall bör man överväga postrenalt hinder, njurartärstenos, malignitet, glomerulonefrit, vaskulit eller annan interstitiell njursjukdom. Ibland kan njurbiopsi bli nödvändig för att fastställa diagnos. Förlopp och stadieindelning
	Stadie				Kliniska tecken
	1. Hyperfiltration				Inga
	2. Glomerulär hypertension				Inga (aktivering av renin-angiotensinsystemet)
	3. Mikroalbuminuri (Incipient nefropati)				U-alb/krea-kvot > 3 (eller tU-albumin > 20 ug/min) Normalt S-Krea.
	4. Manifest nefropati				U-alb/krea-kvot > 30 (eller tU-albumin > 200 ug/min) normalt S-Krea.
	5. Njurinsufficiens				Stigande S-Krea Sjunkande GFR > 1ml/min i månaden
	Frisk glomeruli				Glomeruli med nodulär skleros och hyalin ateroskleros
	Screening, kontroller och behandling Nedanstående gäller patienter med en biologisk ålder under 75 år. Stadie 1-2 Inga kliniska tecken på njurskada
	Årligen:			U-alb/krea-kvot (eller tU-Albumin) i morgonurinprov. Hb, Na, Kalium, Krea.
	2 ggr per år:			Blodtryck < 130/80 HbA1c < 6 % Lipider S-Kol < 4,5 mmol/l, LDL < 2,5 mmol/l Rökning Rökslut !!!
	Stadie 3 Mikroalbuminuri (incipient nefropati) Läckage av albumin genom njurarna mikroalbuminuri (U-alb/krea-kvot 3-30 eller tU-Albumin 20 - 200 ug/min) är första tecknet på en glomerulär skada. Detta brukar också kallas incipient nefropati. Normalt är njurarna täta för proteiner med molekylvikt > 40 kDa. Molekylvikten för Albumin är 69 kDa. Mikroalbuminuri är också ett tecken på endotelskada och ökar kraftigt risken för hjärt- och kärlsjukdom. Vid positivt prov bör detta kontrolleras om. Det är vanligt med falskt positiva prov som kan uppträda vid infektion, hård fysisk aktivitet dagen innan och menstruation. Uppkomsten av mikroalbuminuri skall förklaras för patienten och utöver tidigare behandlingsmål rörande HbA1c, lipider och rökning skall blodtrycksbehandlingen skärpas: Alla yngre patienter (< 70 år) bör om möjligt få en ACE-hämmare eller en AT-blockare även vid normalt blodtryck. Därutöver bör blodtrycksmålet skärpas till 135/80. U-alb/krea-kvot bör kontrolleras om till nästa besök och kommer då att sjunka och helst normaliseras (uppmuntran för patienten till compliance). Om U-alb/krea-kvoten inte normaliseras bör man Överväga ytterligare blodtrycksbehandling om detta är möjligt.
	2 ggr per år:			U-alb/krea-kvot (eller tU-Albumin) i morgonurinprov. Hb, Na, Kalium, Krea Blodtryck < 125/75. HbA1c < 6 % Lipider S-Kol < 4,5 mmol/l, LDL < 2,5 mmol/l Rökning Rökslut !!!
	Stadie 4 Manifest nefropati Manifest nefropati anses föreligga om äggviteutsöndringen överstiger U-alb/krea-kvot > 30 eller tU-albumin > 200 ug/min. Njuren börjar nu också tappa sin filtrationskapacitet. Detta kan dock inte spåras genom kontroll av S-Krea som börjar stiga först när njuren tappat ungefär hälften av sin kapacitet (GFR < 40-60 ml/min). Om man nu inte vidtar några åtgärder för att uppnå målen för blodtryck, HbA1c, lipider eller rökning är risken stor (ca 50 %) att inom 10 år hamna i en dialyskrävande njursvikt. Om tillståndet progredierar till njurinsufficiens kommer sekundär anemi, sekundär hypertoni, sekundär rubbning i kalk/fosfat och elektrolytbalansen, sekundär hypelipidemi, gikt samt hypoalbuminemi med ödem att uppträda. Dessa tillstånd kan och skall om möjligt behandlas när de uppstår.
	2 ggr per år:			Fullständigt Blodstatus Na, K, Krea, Urea, Urat, S-Karbonat, S-Alb, S-Ca, S-Fosfat Blodtryck < 125/75 HbA1c < 6 % Lipider S-Kol < 4,5 mmol/l, LDL < 2,5 mmol/l Rökning Rökslut !!!
	1 gång per år			tU-Protein (dygnsmängd).
	Vartannat år			Crom-Clearance
	Stadie 5 Njurinsufficiens Utredning av krea-stegring för att utesluta ev annan diagnos: · Urinsticka och SR. Samtidig hematuri och SR-stegring bör föra tanken till infektion, malignitet eller nefrit. · Anamnes på prostatabesvär eller annat postrenalt hinder · Ultraljud njurar med frågeställning tumör eller hydronefros. · Radiorenogram med frågeställning njurartärstenos (om patienten är operabel) · Crom-Clearance (GFR) för bedömning av verklig filtrationskapacitet · Fullständigt blodstatus (se nedan om anemi vid njursvikt) · Na, K, Krea, Urea, Urat, S-Karbonat, S-Alb, S-Ca, S-Fosfat (se nedan om rubbningar i kalk/fosfat-balansen). Behandling syftar delvis till att bromsa utvecklingen mot terminal njurvikt och delvis till att behandla alla de symtom och sekundära rubbningar som uppkommer. Vid stigande Krea (> 130 mmol/l) måste metforminbehandling omprövas eller dosminskas. Försök behålla ACE-hämmare och AT-blockare men vid stigande kaliumvärden får ofta dessa dosminskas och ersättas med höjning av loopdiuretika. Behandla också ev acidos (lågt S-Karbonat) med tablett Natriumbikarbonat. Vid snabb progress eller ändringar i behandlingen krävs täta kontroller av: tU-Protein (dygnsmängd) Blodstatus Na, K, Krea, Urea, Urat, S-Karbonat, S-Alb, S-Ca, S-Fosfat PTH (sekundär hyperparathyreodism? samtidigt lågt S-Ca och högt S-fosfat) Blodtryck < 125/75 HbA1c < 6 % Lipider S-Kol < 4,5 mmol/l Crom-Clearance När skall kontakt tas med njurmedicin? Om patienten är dialys eller transplantationskandidat bör han/hon remitteras vid GFR (Crom-Clearance) ca 20 ml/min för utredning och ställningstagande. Därutöver får samråd ske vid behandlingsproblem. Blodtrycksbehandling Blodtrycket är ofta svårbehandlat och i många fall är det svårt att uppnå målblodtrycket särskilt om patienten samtidigt har otostatiska besvär pga diabetesneuropati. Vid manifest nefropati skall ett förhöjt blodtryck sänkas sakta (över några månader) till målvärdet. · Försök om möjligt behålla ACE-hämmare eller AT-blockare trots högt Krea. Kan vara svårt vid samtidigt hyperkalemi. · Lägg till loopdiuretikum (furosemid) och titrera upp befintlig dos. Kan ibland behövas mycket höga doser. Lämpligt om patienten samtidigt har ödem. Undvik kaliumsparande diuretika pga risk för hyperkalemi. · Samtidig hjärt-och kärlsjukdom är mycket vanligt varför ett tillägg av betablockerare är ändamålsenligt. · Vid otillräcklig effekt kan en perifer calciumantagonist (Plendil, Norvasc) prövas · Betablockaden kan förstärkas av en alfa-1-receptorblockerare. Byt till Kredex eller lägg till Alfadil. Lipidbehandling Njursvikt leder till en sekundär hyperlipidemi (stigande LDL/HDL-kvot och Triglycerider). Statiner är förstahandspreparat. Sträva att uppnå mål genom doshöjning eller övergång till mer potent kolesterolsänkare. Försiktighet med tillägg av fibrat vid samtidig njursvikt. Metabol kontroll Vid manifest nefropati är det viktigt att i alla lägen försöka uppnå ett HbA1c < 6-7 %. Metformin kan behöva dosreduceras eller sättas ut vid stigande S-Krea (>130 mmol/l) pga ökad risk för laktacidos. Glitazoner (Actos och Avandia) behöver ej dosreduceras pga stigande S-Krea. Dääremot bör man undvika dom vid tendens till vätskeretention (hjärtsvikt, ödem) SU-preparat bör omprövas vid stigande S-Krea pga risk för ackumulation och långdragna svåra hypoglykemier. Novonorm kan dock används oberoende av njurfunktion. Manifest njurinsufficiens leder till katabolism (stigande Urea) och viktnedgång. I detta läge bör insulin insättas. Vid typ 2-diabetes fungerar ofta mixinsulin (Novomix och Humalog mix) i två eller tre-dos bra. Proteinreducerad kost? Manifest njurinsufficiens leder till nedsatt filtrationshastighet och katabolism, nedbrytning av protein (ben och muskulatur) med stigande S-Urea som följd. Viktigast är att försäkra sig om att patienten får i sig tillräckligt med kalorier (helst i form av kolhydrater och fett) samtidigt som man försäkrar sig om en bra farmakologisk behandling (bedöm insulinbehov) för att minska katabolismen. Vid höga ureavärden (>30), katabolism och symtom med illamående och trötthet kan det vara lämpligt att proteinreducera kosten. Detta kräver att patienten samtidigt ökar intaget av kolhydrater och fett. Detta kräver tillgång till utbildad dietist och uppföljning. Proteinreducerad kost skall därför endast ordineras av njurmedicinare med hjälp av utbildad dietist. Anemi Anemi sekundär till diabetesnefropati (erytropoetinbrist) är snarlik en järnbristanemi: hypokrom, mikrocytär med lågt S-Fe, högt TIBC. Bedöm på sedvanligt sätt upptag av järn och ev blödningskälla, urinsticka, F-Hb. Sedvanlig anemiutredning (tänk på B12-brist vid perniciös anemi, celiaki och hypothyreos). Kontrollera järndepåer. Vid låga S-Ferritin-nivåer bör man behandla med peroralt järn. Vid symtomgivande anemi (Hb <100?) bör kontakt tas med nefrolog för eventuell erytropoetinbehandling. Rubbning i kalk-fosfat-balansen Kontrollera S-Ca (albuminnormerat) eller S-Ca++ (joniserat), S-Fosfat och PTH. Njuren aktiverar normalt vitamin D och njursvikt leder till hypokalcemi och urkalkning av skelettet. Behandla hypokalcemi med aktivt D-vitamin (T Etalpha) Ökad bennedbrytning leder till hyperfosfatemi. Kontakta och diskutera med njurmedicinare innan ev behandling med fosfatbindare inleds. Nefropati leder till sekundär hyperparathyreoidism. PTH stiger eftersom S-Calcium är lågt och S-Fosfat stigande. Skall skiljas från primär hyperparathyreodism som kännetecknas av ett högt S-Calcium och normal eller lågt S-Fosfat. Se Läkemedelsboken och samråd med nefrolog eller intresserad invärtesmedicinare. Acidos Njurinsufficiens leder till en metabol acidos. Ett indirekt tecken på acidos är sjunkande S-Karbonat (förbrukning av bikarbonatbuffert). Lågt S-Karbonat skall behandlas med T Natriumbikarbonat. Vätskeretention, ödem och elektrolytrubbningar Njurinsufficiens vätskeretention och stigande S-Kalium. Om man samtidigt har en massiv proteinuri (tU-protein > 3,5 g/24h) uppträder ofta albuminbrist (S-Albumin < 20) med svårbehandlade ödem som följd. Ofta krävs mycket höga doser loop-diuretika (upp till 500-1000 mg per dygn). Vid otillräcklig effekt kan man pröva tillägg av tiaziddiuretika.. I enstaka fall krävs tillägg av Zaroxolyn (licenspreparat). Kaliumsparande diuretika skall ej användas pga risken för hyperkalemi Gikt Stigande S-Urat kan leda till gikt. Akuta giktanfall vid njurinsufficiens skall helst inte behandlas med antiflogistika pga risk för försämrad njurfunktion och vätskeretention. Som akutbehandling kan man istället pröva T Prednisolon 10 mg per dygn till symtomfrihet och därefter insättande av Allopurinol.
peter.fors@hotmail.com | 073-90 30 850